宫颈癌是常见的妇科恶性肿瘤之一，而高危型HPV感染与其发生密切相关。下面我们详细了解高危型HPV是如何一步步引发宫颈癌的。
高危型HPV感染
感染途径:高危型HPV主要通过性接触传播，也可通过间接接触传播，如共用毛巾、马桶座圈等。一旦感染，病毒会在宫颈上皮细胞内潜伏。
常见型别:HPV16/18是最常见的高危型HPV，它们引发宫颈癌的风险较高。
E6/E7致癌蛋白的作用
p53降解:高危型HPV产生的E6致癌蛋白能与p53蛋白结合，使其降解。p53蛋白是重要的抑癌蛋白，它的缺失会导致细胞无法正常修复DNA损伤，增加癌变风险。
Rb通路异常:E7致癌蛋白会干扰Rb通路，使细胞周期失控，细胞不断增殖，为肿瘤的发生发展创造条件。
病毒整合
整合过程:高危型HPV的基因组可能会整合到宿主细胞的基因组中，导致宿主细胞的基因表达和调控出现异常。
影响:病毒整合会持续激活致癌基因，促进肿瘤细胞的生长和存活。
免疫逃逸
机制:高危型HPV会通过多种方式逃避机体的免疫监视和清除，如抑制免疫细胞的功能、改变细胞表面抗原等。
后果:免疫逃逸使得病毒能够在体内持续存在，不断损伤宫颈细胞，增加宫颈癌的发生几率。
持续感染与癌变
持续感染:如果高危型HPV持续感染，宫颈细胞会不断受到损伤和刺激，逐渐发生病变。
癌变过程:从宫颈上皮内瘤变到宫颈癌，是一个逐渐发展的过程，通常需要数年甚至数十年。
宫颈癌作为严重威胁女性健康的疾病，明确其由高危型HPV引发的机制，对于预防和治疗具有重要意义。
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